干眼癥是一種由于許多疾病綜合引起的一種疾病，而且它的發(fā)病機理是比較的復(fù)雜的。因為淚膜的脂質(zhì)異常、水層異常和黏液層異常及眼表面異常都可造成干眼癥。自身免疫性疾患也可能引起干眼癥，其中淚液水層分泌減少較常見。

　　那么干眼癥的發(fā)病機制是什么呢，下面眼科醫(yī)生給大家來介紹一下：

　　(一)脂質(zhì)層異常：脂質(zhì)缺乏較少見。多數(shù)脂質(zhì)分泌正常而成分發(fā)生變化。當(dāng)瞼板腺慢性炎癥時，分泌物中的成分增加，主要是游離脂肪酸。游離脂肪酸具有高度的表面活性，可快速擴散，形成持續(xù)的干燥點，造成脂質(zhì)層和黏液層的相互親和，使得淚膜破裂時間增快。 脂質(zhì)層異?？稍斐蓽I液蒸發(fā)加強。正常情況下，淚液的產(chǎn)生量為1.2ul/min。淚液的蒸發(fā)量為0.094ul/min，所以淚液的蒸發(fā)率為7.8%。而由于脂質(zhì)層異常而造成的干眼癥， 47—78% 的淚液可通過蒸發(fā)失去。

　　(二)水液層異常：淚液的水液層部分又叫漿液性淚液。 漿液性淚液的產(chǎn)生隨著年齡的增加而減少。大多數(shù)的漿液性淚液缺乏發(fā)生于50—60歲，而且男女比例為1：9。另外， 干燥綜合征時漿液性淚液減少。

　　(三)黏液層異常：黏液主要產(chǎn)生于結(jié)膜的杯狀細胞。杯狀細胞的減少可造成黏液分泌減少。結(jié)膜機械性破壞，可引起結(jié)膜損傷，結(jié)締組織代替正常的結(jié)膜組織。VitA缺乏可造成支持杯狀細胞的微循環(huán)的破壞，使結(jié)膜角化，杯狀細胞減少。淚液的滲透壓增加，特別是鈉離子濃度的增加，可使結(jié)膜上的杯狀細胞喪失。 正常時黏液的產(chǎn)生量為2—3ul/日，而干眼癥時結(jié)膜的杯狀細胞數(shù)量減少，結(jié)膜細胞的胞漿與核之比增加，產(chǎn)生的黏液量少，不能在角膜上皮層形成完整的薄膜，漿液性淚液不能更好地附著。

　　(四)角膜上皮異常：淚腺淚液分泌減少可造成角膜上皮細胞的損傷。由于眼瞼異常或眼球突出而造成的角膜暴露也可引起角膜上皮損傷。 上皮細胞損傷后形態(tài)的變化可影響淚膜的穩(wěn)定。角膜上的干燥區(qū)多見于角膜的陳舊或活動 性病 變。干眼癥可由不規(guī)則的角膜上皮造成。神經(jīng)在維持角膜上皮完整方面起關(guān)鍵作用，乙酰膽堿酯酶存在于角膜上皮中，某些神經(jīng)性可調(diào)節(jié)上皮細胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運，因此可造成干眼癥。

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